OBJETIVO: Culminación ABP – Diagnóstico del trabajo realizado.
DESARROLLO
La última sesión del ABP comenzó a las 7:00 am como de costumbre. En esta sesión dimos por concluido los temas dejados pendientes en la sesión del miércoles, los cuales tenían una orientación directa sobre los temas de microbiología e inmunología dejando claro la siguiente relación de conceptos así:
A nivel microbiológico resaltamos los siguientes aspectos:
HELICOBACTER PYLORI
· Helicobacter pylori[1] es un microorganismo Gram. (-), microaerófilo, aislado por primera vez en 1982 por Warren y Marshall y que presenta característicamente múltiples flagelos en uno de sus polos.
· Tiene la capacidad de segregar diversas enzimas dentro de las cuales se encuentra, la ureasa que le permitiría el desdoblamiento de la urea en dióxido de carbono y amonio. Este último volvería mucho más alcalino el medio gástrico haciéndolo propicio para el desarrollo del agente en cuestión.
· Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado una mayor prevalencia de la infección en individuos de edad avanzada, pudiendo señalarse que en mayores de 60 años aproximadamente el 50% presenta colonización. Sin embargo la prevalencia se hallaría condicionada también por otros factores además de la edad, como el factor socioeconómico, como lo demuestra el hecho de una mayor prevalencia y una más temprana colonización por el germen en países no desarrollados en relación a aquellos industrializados.
· Existe una fuerte asociación entre la colonización por el Helicobacter pylori y la gastritis antral crónica (mayor del 80%), así como entre esta y la úlcera duodenal o su recidiva (casi 100 %) y la úlcera gástrica
· La transmisión es un punto que actualmente no se conoce con certeza, aunque se supone pudiera ser de persona a persona ya sea a través de la vía respiratoria o por vía fecal- oral como lo indican algunos estudios.
PATOGENIA - FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA.
· Toxinas y enzimas potencialmente tóxicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa, lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa “A2 y hemolisinas. Desencadenantes de inflamación: invasión mucosa, activación de neutrofilos, monolitos y macrófagos, leucotrieno B4, inhibición de migración de linfocitos, fosfolipasa “A”, factor activador plaquetario, fenómenos autoinmunes, degranulación de eosinófilos y el incremento de Ig E sérica.
HELICOBACTER PYLORI Y GASTRITIS[2]
· Los pacientes infectados por Helicobacter pylori presentan signos de gastritis crónica que afecta principalmente la zona del antro, pudiendo extenderse incluso hacia el cuerpo gástrico en individuos de edad avanzada.
· El proceso inflamatorio en la gastritis crónica por Helicobacter pylori se explica por el sistema inmunológico que es el encargado de erradicar el germen en cualquier proceso infeccioso, es incapaz en este caso en particular, lo que origina una inflamación crónica. Para posteriormente evolucionar en una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de una alteración en la secreción de ácido pepsinogeno y factor intrínseco.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
· Actualmente existen diversos esquemas terapéuticos, que buscan la erradicación del Helicobacter a través de la combinación de drogas bacteriostáticas y/o bactericidas. Dentro de estas drogas encontramos: la amoxiclina, tetraciclina y las sales de bismuto, los cuales no crean resistencia. También se pueden emplear la eritromicina, clindamicina, azithromicina, quinolonas y el metronidazol, que son drogas que pueden provocar resistencia.
CONCLUSIÓN FINAL
El conocimiento adquirido se encuentra reflejado en el conocimiento presentado en este informe, el cual de una manera particular mediante la investigación grupal logramos compilar. Cabe destacar que dejar un escrito sobre lo trabajado nos permite fundamentar y reiterar los conocimientos trabajados.
A lo largo de todo el trabajo se muestra como la búsqueda en las distintas bases de datos nos brindó una gran variedad de conocimientos, fundamentándose ante todo nuestro ser investigativo.
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