FECHA: 25 DE ENERO/2.007
OBJETIVO: Resolución problemas originados con especial énfasis al proceso de formación del cáncer.
DESARROLLO
El día de hoy al igual que el 23 de Enero no se realizó ABP, pero resaltamos que este fue el día más importante de toda la investigación ya que la sesión del día anterior nos permitió replantear los objetivos, por lo cual la investigación tuvo un cambio de rumbo resaltando aspectos específicos.
A continuación resaltamos los aspectos mas importantes de los artículos investigados así:
“CITOCINAS, GASTRITIS CRÓNICA Y HELICOBACTER PYLORI”[1]
· El Helicobacter pylori es una bacteria curva, gram negativa, que exclusivamente habita en la mucosa gástrica. el proceso inflamatorio del estómago a su llegada, caracterizado por una marcada infiltración de células inflamatorias (neutrófilo, monocitos, linfocitos y otras), que al ser activadas liberan localmente varios mediadores químicos, responsables del daño tisular.
· Diversos mediadores químicos como citocinas, eicosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno, componentes del sistema de complemento y neuropéptidos, que son los encargados de amplificar la respuesta inflamatoria.
· Los Th1 producen IL-2, interferones IL-6 Aumentado (IFN) alfa y gamma, IL-3 y factor de necrosis IL-8 Aumentado FNT-alfa Aumentado tumoral (FNT); mientras que los Th2 producen IL-4, IL-5, IL-6.
· El grupo de las citocinas proinflamatorias, representadas por las IL-1, IL-6, IL-8 y el FNT alfa, tiene una gran importancia, pues en él recae el mayor peso de la respuesta inflamatoria y del daño tisular producido en la gastritis crónica
“MEDIADORES BACTERIANOS DE LA INFLAMACIÓN EN LA GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI”[2]
· Helicobacter pylori y la afirmación indiscutible de que es el agente etiológico más común de la inflamación gástrica. La patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter pylori incluye 2 etapas: la primera está caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y se multiplica.
· La bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de IgA secretora, con el fin de evitar el proceso de la infección.
· La ureasa protege a la bacteria de los efectos letales del ácido gástrico mediante la formación de una «nube de amonio» que le sirve para tamponizar su entorno vital.
· El amoníaco es capaz de modificar la secreción gástrica al estimular la secreción de gastrina e incrementar la producción de ácido clorhídrico que alteran la barrera mucosa gástrica y con lo cual se favorece la retrodifusión de hidrogeniones y se provoca más daño.
· La catalasa favorece la sobrevivencia de la bacteria en el tejido inflamado, la protege de las acciones fagocíticas de los neutrófilos, de los metabolitos reactivos de oxígeno (MRO) y la de otros mediadores químicos de la inflamación.
· La superóxido dismutasa actúa como antioxidante al catalizar los metabolitos reactivos de oxígeno producidos por los neutrófilos que pudieran dañarla.
· La capacidad de producir citotoxinas y toxinas vacuolizantes difiere en los tipos de cepas reconocidos actualmente, lo que permite clasificarlas en 2 grupos: el tipo I, que incluye las cepas con capacidad de secretar proteínas citotóxicas y toxinas vacuolizantes (CagA), de gran importancia en la patogenia de las enfermedades gastroduodenales y el tipo II, que incluye las cepas que no secretan toxinas vacuolizantes ni citotoxinas (VacA), por lo cual tienen una incidencia menor en la inflamación gástrica que las del tipo I.
OBJETIVO: Resolución problemas originados con especial énfasis al proceso de formación del cáncer.
DESARROLLO
El día de hoy al igual que el 23 de Enero no se realizó ABP, pero resaltamos que este fue el día más importante de toda la investigación ya que la sesión del día anterior nos permitió replantear los objetivos, por lo cual la investigación tuvo un cambio de rumbo resaltando aspectos específicos.
A continuación resaltamos los aspectos mas importantes de los artículos investigados así:
“CITOCINAS, GASTRITIS CRÓNICA Y HELICOBACTER PYLORI”[1]
· El Helicobacter pylori es una bacteria curva, gram negativa, que exclusivamente habita en la mucosa gástrica. el proceso inflamatorio del estómago a su llegada, caracterizado por una marcada infiltración de células inflamatorias (neutrófilo, monocitos, linfocitos y otras), que al ser activadas liberan localmente varios mediadores químicos, responsables del daño tisular.
· Diversos mediadores químicos como citocinas, eicosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno, componentes del sistema de complemento y neuropéptidos, que son los encargados de amplificar la respuesta inflamatoria.
· Los Th1 producen IL-2, interferones IL-6 Aumentado (IFN) alfa y gamma, IL-3 y factor de necrosis IL-8 Aumentado FNT-alfa Aumentado tumoral (FNT); mientras que los Th2 producen IL-4, IL-5, IL-6.
· El grupo de las citocinas proinflamatorias, representadas por las IL-1, IL-6, IL-8 y el FNT alfa, tiene una gran importancia, pues en él recae el mayor peso de la respuesta inflamatoria y del daño tisular producido en la gastritis crónica
“MEDIADORES BACTERIANOS DE LA INFLAMACIÓN EN LA GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI”[2]
· Helicobacter pylori y la afirmación indiscutible de que es el agente etiológico más común de la inflamación gástrica. La patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter pylori incluye 2 etapas: la primera está caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y se multiplica.
· La bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de IgA secretora, con el fin de evitar el proceso de la infección.
· La ureasa protege a la bacteria de los efectos letales del ácido gástrico mediante la formación de una «nube de amonio» que le sirve para tamponizar su entorno vital.
· El amoníaco es capaz de modificar la secreción gástrica al estimular la secreción de gastrina e incrementar la producción de ácido clorhídrico que alteran la barrera mucosa gástrica y con lo cual se favorece la retrodifusión de hidrogeniones y se provoca más daño.
· La catalasa favorece la sobrevivencia de la bacteria en el tejido inflamado, la protege de las acciones fagocíticas de los neutrófilos, de los metabolitos reactivos de oxígeno (MRO) y la de otros mediadores químicos de la inflamación.
· La superóxido dismutasa actúa como antioxidante al catalizar los metabolitos reactivos de oxígeno producidos por los neutrófilos que pudieran dañarla.
· La capacidad de producir citotoxinas y toxinas vacuolizantes difiere en los tipos de cepas reconocidos actualmente, lo que permite clasificarlas en 2 grupos: el tipo I, que incluye las cepas con capacidad de secretar proteínas citotóxicas y toxinas vacuolizantes (CagA), de gran importancia en la patogenia de las enfermedades gastroduodenales y el tipo II, que incluye las cepas que no secretan toxinas vacuolizantes ni citotoxinas (VacA), por lo cual tienen una incidencia menor en la inflamación gástrica que las del tipo I.
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